| Publication Type: | Journal Article |
| Year of Publication: | 2002 |
| Authors: | Chary, P, Rautenschlein, S, Njenga, MK, Sharma, JM |
| Journal: | Avian Diseases |
| Volume: | 46 |
| Issue: | 1 |
| Date Published: | 2002 |
| ISBN Number: | 00052086 |
| Keywords: | Meleagris, Meleagris gallopavo, Phasianidae |
| Abstract: | Avian pneumovirus (APV) causes a respiratory disease in turkeys. The virus has been associated with morbidity and mortality due to secondary infections. Our objective was to determine if APV caused immunosuppression in the T-cell or B-cell compartments and to study the pathogenesis of the disease in APV maternal antibody-lacking 2-wk-old commercial turkeys. APV was administered by the eyedrop/intranasal route. Observations were made for gross lesions, viral genome, and T-cell mitogenesis and cytokine secretion at 3, 5, 7, 14, and 21 days postinoculation (DPI). During the acute phase of the disease that lasted for about 1 wk, the turkeys exposed to APV showed clinical signs characterized by nasal discharge and sinus swelling. Virus genome was detected by in situ hybridization in cells of turbinates and trachea at 3 and 5 DPI. At 3 and 5 DPI, spleen cells of the birds infected with APV markedly decreased proliferative response to concanavalin A (Con A). Con A and lipopolysaccharide stimulation of spleen cells from virus-exposed turkeys resulted in accumulation of nitric oxide-inducing factors (NOIF) in the culture fluid. NOIF were not detected in culture fluids of Con A-stimulated spleen cells of virus-free turkeys. APV did not compromise the antibody-producing ability of turkeys against several extraneous antigens such as Brucella abortus and tetanus toxoid. /// El pneumovirus aviar es causante de enfermedad respiratoria en pavos. El virus ha sido asociado con morbilidad y mortalidad debida a infecciones bacterianas secundarias. Nuestro objectivo fue determinar si el pneumovirus aviar causa inmunosupresión de los linfocitos B o T, y el estudio del proceso patogénico de la enfermedad en pavos comerciales de 2 semanas de edad que no tenían anticuerpos maternos contra el virus. El virus se administró por las vías ocular e intranasal y luego se determinó la presencia de lesiones macroscópicas, presencia del genoma viral, proliferación de los linfocitos T y secreción de citoquinas a los 3, 5, 7, 14 y 21 días después de la inoculación. Durante la fase aguda de la enfermedad, que duró alrededor de una semana, los pavos expuestos al virus presentaron signos clínicos caracterizados por descarga nasal e inflamación de los senos nasales. El genoma viral se detectó mediante la técnica de hibridación in situ en las células del epitelio de las turbinas nasales y la tráquea a los 3 y 5 días después de la inoculación. Las células del bazo de las aves inoculadas con el virus mostraron una disminución marcada de la respuesta proliferativa cuando fueron expuestas a concanavalina A al tercero y quinto día después de la inoculación. La estimulación mediada por la concanavalina A y los lipopolisacáridos en las células de bazo, obtenidas de los pavos inoculados, resultó en la acumulación de factores inductores del óxido nítrico en el medio de cultivo. Estos factores de inducción no fueron detectados en el medio de cultivo de las células de bazo estimuladas con concanavalina A, procedentes de animales no inoculados. La inoculación del pneumovirus aviar no disminuyó en los pavos la capacidad de producción de anticuerpos contra antígenos tales como la Brucella abortus y el toxoide tetánico. |
| URL: | http://www.jstor.org/stable/1592798 |
| Short Title: | Avian Diseases |
Taxonomic name: